ABSTRACT
Trabajos previos han demostrado que un exceso de glucocorticoides induce un incremento de la capacidad máxima de unión del receptor nuclear de T3 (MBC) y de la actividad de la enzima málica citosólica (EM), en hígado de rata. El objetivo de este trabajo fue analizar el grado de dependencia entre los cambios en el número de receptores nucleares de T3 y la inducción de una respuesta metabólica específica de T3 medida a través de la EM. La inyección de dosis diarias graduadas de dexametasona a animales adrenalectomizados (Ax) indujo un incremento en MBC y actividad de EM dependiente de la dosis, alcanzando valores máximos a una misma concentración de dexametasona. Los cambios en función del tiempo en MBC y actividad de EM luego de la administración de una dosis diarias de dexametasona, indicaron que ambos parámetros seguían un incremento progresivo en función del tiempo, el cual fue evidente 24 h después del glucocorticoide hasta alcanzar los niveles máximos. MBC y EM fueron medidas en ratas tiroidectomizadas (Tx) y Tx más Ax inyectadas con dexametasona (Tx+Ax+D). MBC incrementó significativamente en animales Ax tratados con dexametasona (Ax+D) y en Tx+Ax+D comparado con grupos controles normales y Tx. Por otra parte, la actividad de EM estuvo marcadamente disminuida en animales Tx y la administración de dexametasona al grupo Ax+Tx no incrementó la actividad enzimática como ocurrió en el grupo Ax, donde los niveles séricos de T3 estaban en el rango normal. Estos datos indican que: 1§) el incremento en la actividad de EM por administración de dexametasona estuvo asociado a un simultáneo incremento en el número de receptores nucleares hepáticos de T3. 2§) La dexametasona inyectada a animales hipotiroideos fracasó en la inducción de la EM tal como se encontró en animales de T3, sugiriendo una acción de dexametasona sobre la actividad de la EM mediada por T3 a través de una modificación del número de receptores nucleares de T3